Antigenska struktura Shigella. Šigela i dizenterija (šigeloza)

Rod Shigella uključuje više od 40 serotipova. To su kratke, nepokretne gram-negativne štapiće koje ne tvore spore ili kapsule, dobro rastu na običnim hranjivim podlogama i ne rastu na izgladnjelim podlogama s citratom ili malonatom kao jedinim izvorom ugljika; ne stvaraju H2S, nemaju ureazu; Voges-Proskauerova reakcija je negativna; glukoza i neki drugi ugljikohidrati fermentiraju uz stvaranje kiseline bez plina (osim nekih biotipova Shigella flexneri: S. manchester i S. newcastle); U pravilu ne fermentiraju laktozu (osim Shigella Sonne), adonitol, salicin i inozitol, ne ukapljuju želatinu, obično stvaraju katalazu i nemaju lizin dekarboksilazu i fenilalanin deaminazu. Sadržaj G + C u DNA je 49-53 mol%. Šigele su fakultativni anaerobi, optimalna temperatura za rast je 37°C, ne rastu na temperaturama iznad 45°C, optimalni pH okoliša je 6,7-7,2. Kolonije na gustom mediju su okrugle, konveksne, prozirne, u slučaju disocijacije nastaju kolonije grubog R-forma. Rast na MPB u obliku jednolike mutnoće, hrapavi oblici formiraju sediment. Svježe izolirane kulture Shigella Sonne obično formiraju kolonije dva tipa: male okrugle konveksne (faza I), velike ravne (faza II). Priroda kolonije ovisi o prisutnosti (faza I) ili odsutnosti (faza II) plazmida molekulske mase 120 MD, koji također određuje virulentnost Shigella Sonne.

Međunarodna klasifikacija šigela temelji se na njihovim biokemijskim karakteristikama (manitolne fermentirajuće, manitolno fermentirajuće šigele, sporo laktozno fermentirajuće šigele) i karakteristikama antigenske strukture.

Šigele imaju O-antigene različite specifičnosti: zajedničke za obitelj Enterobacteriaceae, generičke, specifične za vrstu, grupu i tip, kao i K-antigene; Nemaju N-antigene.

Klasifikacija uzima u obzir samo O-antigene specifične za skupinu i tip. U skladu s ovim karakteristikama, rod Shigella podijeljen je u 4 podskupine, odnosno 4 vrste, te uključuje 44 serotipa. Podskupina A (vrste Shigella dysenteriae) uključuje vrste Shigella koje ne fermentiraju manitol. Vrsta uključuje 12 serotipova (1-12). Svaki serotip ima svoj specifični tip antigena; antigene veze između serotipova, kao i s drugim vrstama Shigella, slabo su izražene. Podskupina B (Species Shigella flexneri) uključuje Shigella, koja obično fermentira manitol. Šigele ove vrste međusobno su serološki srodne: sadrže tip-specifične antigene (I-VI), prema čemu se dijele na serotipove (1-6/" i grupne antigene, koji se u svakom serotipu nalaze u različitim sastavima. a prema čemu se serotipovi dijele na subserotipove Osim toga, ova vrsta uključuje dvije antigene varijante - X i Y, koje nemaju tipične antigene, razlikuju se u skupovima skupnih antigena Serotip S.flexneri 6 nema subserotipova, ali se dijeli na 3 biokemijska tipa prema karakteristikama fermentacije glukoze, manitola i dulcitola.

Lipopolisaharidni antigen O kod svih Shigella Flexner sadrži antigen skupine 3, 4 kao glavnu primarnu strukturu, njegovu sintezu kontrolira kromosomski gen lokaliziran blizu his-lokusa. Tipski specifični antigeni I, II, IV, V i antigeni skupine 6, 7, 8 rezultat su modifikacije antigena 3, 4 (glikozilacija ili acetilacija) i određeni su genima odgovarajućih konvertirajućih profaga, mjestom integracije od kojih se nalazi u lac-pro regiji kromosoma Shigella.

Pojavio se u zemlji 80-ih godina. XX. stoljeća i rašireni novi subserotip S.flexneri 4 (IV:7, 8) razlikuje se od subserotipa 4a (IV;3,4) i 4b (IV:3, 4, 6), proizašao iz varijante S.flexneri Y (IV: 3, 4) zbog lizogenizacije njegovim konvertirajućim profagima IV i 7, 8.

Podskupina C (Shigella boydix vrsta) uključuje Shigelle, koje obično fermentiraju manitol. Članovi skupine se serološki razlikuju jedni od drugih. Antigene veze unutar vrste su slabo izražene. Vrsta uključuje 18 serotipova (1-18), od kojih svaki ima svoj glavni tip antigena.

Podskupina D (Shigella sonet vrsta) uključuje Shigelle, koje obično fermentiraju manitol i sposobne su polagano (nakon 24 sata inkubacije i kasnije) fermentirati laktozu i saharozu. Vrsta 5. sonnei uključuje jedan serotip, ali kolonije faza I i II imaju svoje antigene specifične za tip. Za intraspecifičnu klasifikaciju Shigella Sonne predložene su dvije metode:

dijeleći ih u 14 biokemijskih tipova i podtipova prema njihovoj sposobnosti fermentacije maltoze, ramnoze i ksiloze;

podjela na tipove faga prema osjetljivosti na skup odgovarajućih faga.

Ove metode tipizacije imaju uglavnom epidemiološki značaj. Osim toga, Shigella Sonne i Shigella Flexner za istu svrhu podvrgavaju se tipizaciji na sposobnost sintetiziranja specifičnih kolicina (kolicino-genotipizacija) i na osjetljivost na poznate kolicine (kolicinotipizacija). Za određivanje vrste kolicina koje proizvodi Shigella, J. Abbott i R. Chenon predložili su skupove standardnih i indikatorskih sojeva Shigella, te za određivanje osjetljivosti Shigella na poznate vrste kolicina, Skup referentnih kolicinogenih sojeva P. Fredericka koristi se.

Dizenterija je zarazna bolest koju karakterizira opća intoksikacija tijela, proljev i osebujna lezija sluznice debelog crijeva. Jedna je od najčešćih akutnih crijevnih bolesti u svijetu. Dizenterija je poznata od davnina pod nazivom "krvavi proljev", ali pokazalo se da je njezina priroda drugačija. Godine 1875. ruski znanstvenik F. A. Lesh je iz bolesnika s krvavim proljevom izolirao amebu Entamoeba histolytica, u idućih 15 godina utvrđena je samostalnost ove bolesti za koju se zadržao naziv amebijaza.

Uzročnici same dizenterije su velika skupina biološki sličnih bakterija, objedinjenih u rod Shigella. Po prvi put patogen 1888. otkrili A. Chantemes i F. Vidal; 1891. opisao ga je A.V. Grigoriev, a 1898. K. Shiga uz pomoć primljeno identificirani serum pacijenta patogen u 34 bolesnika s dizenterijom, čime je konačno dokazana etiološka uloga ove bakterije . Međutim, u narednim su godinama otkriveni drugi uzročnici bolesti dizenterija : 1900. - S. Flexner, 1915. - K. Sonne, 1917. - K. Stutzer i K. Schmitz, 1932. - J. Boyd, 1934. - D. Large, 1943. - A. Sax.

Otpornost na Shigella

Shigella ima prilično visoku otpornost na čimbenike okoliša. Na pamučnoj tkanini i papiru preživljavaju do 0-36 dana, u osušenom izmetu - do 4-5 mjeseci, u tlu - do 3-4 mjeseca, u vodi - od 0,5 do 3 mjeseca, na voću i povrću - do 2 tjedna, u mlijeku i mliječnim proizvodima - do nekoliko tjedana; na temperaturi od 60 C ugibaju za 15-20 minuta. Osjetljivo na otopine kloramina, aktivni klor i druga sredstva za dezinfekciju.

Faktori patogenosti

Najvažnije biološko svojstvo šigela, koje određuje njihovu patogenost, jest sposobnost invazije epitelnih stanica, razmnožavanja u njima i uzrokovanja njihove smrti. Ovaj se učinak može otkriti pomoću keratokonjunktivalnog testa (uvođenje jedne petlje kulture Shigella (2-3 milijarde bakterija) ispod donjeg kapka zamorca uzrokuje razvoj serozno-gnojnog keratokonjunktivitisa), kao i infekcijom stanica kulturama (citotoksični učinak) ili pilećim embrijima (njihova smrt), ili intranazalno u bijelih miševa (razvoj pneumonije). Glavni faktori patogenosti Shigella mogu se podijeliti u tri skupine:

čimbenici koji određuju interakciju s epitelom sluznice;

čimbenici koji osiguravaju otpornost na humoralne i stanične obrambene mehanizme makroorganizma i sposobnost šigele da se razmnožava u svojim stanicama;

sposobnost stvaranja toksina i toksičnih proizvoda koji određuju razvoj samog patološkog procesa.

U prvu skupinu spadaju čimbenici adhezije i kolonizacije: njihovu ulogu igraju pili, proteini vanjske membrane i LPS. Adheziju i kolonizaciju pospješuju enzimi koji uništavaju sluz - neuraminidaza, hijaluronidaza, mucinaza. Druga skupina uključuje čimbenike invazije koji potiču prodiranje Shigella u enterocite i njihovu reprodukciju u njima iu makrofagima uz istodobnu manifestaciju citotoksičnog i (ili) enterotoksičnog učinka. Ova svojstva kontroliraju geni plazmida molekularne težine 140 MD (kodira sintezu proteina vanjske membrane koji uzrokuju invaziju) i kromosomski geni Shigella: ksr A (uzrokuje keratokonjunktivitis), cyt (odgovoran za uništavanje stanica ), kao i drugi geni koji još nisu identificirani. Zaštitu Shigella od fagocitoze osigurava površinski K-antigen, antigeni 3,4 i lipopolisaharid. Osim toga, lipid A endotoksina Shigella ima imunosupresivni učinak: potiskuje aktivnost stanica imunološke memorije.

Treću skupinu čimbenika patogenosti čine endotoksin i dvije vrste egzotoksina koje nalazimo u Shigella - Shiga i egzotoksini slični Shigi (SLT-I i SLT-II), čija su citotoksična svojstva najjače izražena u S. dysenteriael. Shiga- i shiga-slični toksini također se nalaze u drugim serotipovima S. dysenteriae; također ih proizvode S.flexneri, S. sonnei, S. boydii, EHEC i neke Salmonella. Sintezu ovih toksina kontroliraju tox geni konvertirajućih faga. Enterotoksini tipa LT nalaze se u Shigella Flexner, Sonne i Boyd. Njihovu LT sintezu kontroliraju plazmidni geni. Enterotoksin stimulira aktivnost adenilat ciklaze i odgovoran je za razvoj proljeva. Shiga toksin, ili ne-irotoksin, ne reagira sa sustavom adenilat ciklaze, ali ima izravan citotoksični učinak. Shiga i shigi slični toksini (SLT-I i SLT-II) imaju m.m. 70 kDa i sastoje se od podjedinica A i B (zadnja od 5 identičnih malih podjedinica). Receptor za toksine je glikolipid stanične membrane. Virulencija Shigella Sonne također ovisi o plazmidu molekulske mase 120 MD. On kontrolira sintezu oko 40 polipeptida vanjske membrane, od kojih je sedam povezano s virulencijom. Shigella Sonne, s ovim plazmidom, formira kolonije faze I i virulentne su. Kulture koje su izgubile plazmid formiraju kolonije faze II i nemaju virulentnost. Plazmidi vidi m. 120-140 MD pronađeni su u Shigella Flexner i Boyd. Shigella lipopolisaharid je jak endotoksin.

Postinfektivni imunitet

Kao što su promatranja majmuna pokazala, nakon preboljele dizenterije ostaje jak i prilično dugotrajan imunitet. Uzrokuju ga antimikrobna protutijela, antitoksini, povećana aktivnost makrofaga i T-limfocita. Značajnu ulogu ima lokalizacija crijevne sluznice posredovana IgA. Međutim, imunitet je specifičan za tip; ne dolazi do snažnog unakrsnog imuniteta.

Epidemiologija dizenterije

Jedini izvor zaraze je. Nijedna životinja u prirodi ne boluje od dizenterije. U eksperimentalnim uvjetima, dizenterija se može reproducirati samo kod majmuna. Način infekcije je fekalno-oralni. Putevi prijenosa: voda (prevladava za Shigella Flexner), hrana, osobito mlijeko i mliječni proizvodi (prevladava put zaraze za Shigella Sonne), te kontakt u kućanstvu, osobito za vrstu S. dysenteriae.

Značajka epidemiologije dizenterije je promjena u sastavu vrsta patogena, kao i biotipova Sonne i Flexner serotipova u određenim regijama. Na primjer, do kraja 30-ih. XX. stoljeća S. dysenteriae 1 činio je do 30-40% svih slučajeva dizenterije, a zatim je ovaj serotip postao sve rjeđi i gotovo nestao. Međutim, 1960-1980-ih. S. dysenteriae ponovno se pojavila na povijesnoj pozornici i izazvala niz epidemija koje su dovele do formiranja tri hiperendemična žarišta – u Srednjoj Americi, Srednjoj Africi i Južnoj Aziji (Indija, Pakistan, Bangladeš i druge zemlje). Razlozi promjene vrstnog sastava uzročnika dizenterije vjerojatno su povezani s promjenama kolektivne imunosti i promjenama svojstava bakterija dizenterije. Konkretno, povratak S. dysenteriae 1 i njegova raširena distribucija, koja je uzrokovala stvaranje hiperendemičnih žarišta dizenterije, povezani su s njezinim stjecanjem plazmida, što je uzrokovalo multidrug i povećanu virulenciju.

Simptomi dizenterije

Razdoblje inkubacije dizenterije je 2-5 dana, ponekad manje od jednog dana. Formiranje infektivnog žarišta u sluznici silaznog dijela debelog crijeva (sigmoidnog i rektuma), gdje prodire uzročnik dizenterije, ima cikličku prirodu: adhezija, kolonizacija, uvođenje Shigella u citoplazmu enterocita, njihov intracelularni reprodukcija, uništavanje i odbacivanje epitelnih stanica, otpuštanje patogena u lumen crijeva; nakon toga počinje sljedeći ciklus - adhezija, kolonizacija itd. Intenzitet ciklusa ovisi o koncentraciji uzročnika u parijetalnom sloju sluznice. Kao rezultat ponovljenih ciklusa, žarište upale raste, nastali čirevi, spajajući se, povećavaju izloženost stijenke crijeva, zbog čega se u izmetu pojavljuju krv, mukopurulentne nakupine i polimorfonuklearni leukociti. Citotoksini (SLT-I i SLT-II) uzrokuju razaranje stanica, enterotoksini – proljev, endotoksini – opću intoksikaciju. Klinička slika dizenterije uvelike je određena vrstom egzotoksina koju uzročnik u većoj mjeri proizvodi, stupnjem njegovog alergenskog učinka i imunološkim stanjem tijela. Međutim, mnoga pitanja patogeneze dizenterije ostaju nejasna, posebice: značajke tijeka dizenterije u djece prve dvije godine života, razlozi prijelaza akutne dizenterije u kroničnu, značaj senzibilizacije, mehanizam lokalne imunosti crijevne sluznice itd. Najtipičnije kliničke manifestacije dizenterije su proljev, učestali nagon: u teškim slučajevima do 50 i više puta dnevno, tenezmi (bolni grčevi rektuma) i opća intoksikacija. Priroda stolice određena je stupnjem oštećenja debelog crijeva. Najtežu dizenteriju uzrokuje S. dysenteriae 1, najblaža je dizenterija Sonne.

Laboratorijska dijagnostika dizenterije

Glavna metoda je bakteriološka. Materijal za istraživanje je izmet. Shema izolacije patogena: inokulacija na diferencijalne dijagnostičke medije Endo i Ploskirev (paralelno na medij za obogaćivanje nakon čega slijedi inokulacija na Endo i Ploskirev medije) za izolaciju izoliranih kolonija, dobivanje čiste kulture, proučavanje njezinih biokemijskih svojstava i, uzimajući u obzir potonje, identifikacija pomoću polivalentnih i monovalentnih dijagnostičkih aglutinirajućih seruma. Proizvode se sljedeći komercijalni serumi.

Za Shigelle koje ne fermentiraju manitol:

na S. dysenteriae 1 i 2 (polivalentni i monovalentni),

na S. dysenteriae 3-7 (polivalentni i monovalentni),

na S. dysenteriae 8-12 (polivalentni i monovalentni).

Na Shigella fermentirajući manitol: na tipične antigene S. flexneri I, II, III, IV, V, VI, na antigene grupe S. flexneri 3, 4, 6,7,8 - polivalentni, na antigene S. boydii 1-18 ( polivalentni i monovalentni), na antigene S. sonnei faza I, faza II, na antigene S. flexneri I-VI + S. sonnei - polivalentni.

Za brzo identificiranje Shigella preporučuje se sljedeća metoda: sumnjiva kolonija (negativna na laktozu na Endo mediju) se potkulturira na TSI (trostruko šećerno željezo) mediju - trostruki šećerni agar (glukoza, laktoza, saharoza) sa željezom kako bi se odredila proizvodnja H2S; ili na medij koji sadrži glukozu, laktozu, saharozu, željezo i ureu.

Svaki organizam koji razgrađuje ureu nakon 4 do 6 sati inkubacije najvjerojatnije je pripadnik roda Proteus i može se isključiti. Organizam koji proizvodi H,S, ili ima ureazu, ili proizvodi kiselinu na zglobu (fermentira laktozu ili saharozu) može se isključiti, iako se sojevi koji proizvode H2S trebaju istražiti kao mogući članovi roda Salmonella. U svim drugim slučajevima treba ispitati kulturu uzgojenu na tim podlogama i, ako fermentira glukozu (promjena boje kolone), izolirati je u čistom obliku. Istodobno se može testirati u reakciji aglutinacije na staklu s odgovarajućim antiserumima za rod Shigella. Po potrebi se provode i drugi biokemijski testovi za provjeru pripadnosti rodu Shigella, te proučavanje pokretljivosti.

Za otkrivanje antigena u krvi (uključujući kao dio CEC-a), urinu i izmetu mogu se koristiti sljedeće metode: RPGA, RSK, reakcija koaglutinacije (u urinu i izmetu), IFM, RAGA (u krvnom serumu). Ove su metode vrlo učinkovite, specifične i pogodne za ranu dijagnostiku.

Za serološku dijagnostiku mogu se koristiti: RPHA s pripadajućom dijagnostikom eritrocita, imunofluorescencijska metoda (indirektna modifikacija), Coombsova metoda (određivanje titra nepotpunih protutijela). Dijagnostičku vrijednost ima i alergotest s dizenterinom (otopina proteinskih frakcija Shigella Flexner i Sonne). Reakcija se uzima u obzir nakon 24 sata, smatra se pozitivnom u prisutnosti hiperemije i infiltrata promjera 10-20 mm.

Liječenje dizenterije

Glavna pozornost posvećena je uspostavljanju normalnog metabolizma vode i soli, racionalnoj prehrani, detoksikaciji, racionalnoj antibiotskoj terapiji (uzimajući u obzir osjetljivost patogena na antibiotike). Dobar učinak postiže se ranom primjenom polivalentnog dizenterijskog bakteriofaga, osobito tableta s pektinskom ovojnicom, koja štiti fag od djelovanja želučanog soka HC1; U tankom crijevu pektin se otapa, fagi se oslobađaju i ostvaruju svoj učinak. U preventivne svrhe, fag treba dati najmanje jednom svaka tri dana (razdoblje njegovog preživljavanja u crijevima).

Specifična prevencija dizenterije

Za stvaranje umjetne imunosti protiv dizenterije korištena su razna cjepiva: od ubijenih bakterija, kemijska, alkoholna, no sva su se pokazala neučinkovitima i ukinuta su. Cjepiva protiv Flexnerove dizenterije stvorena su od žive (mutirane, ovisne o streptomicinu) Shigelle Flexner; ribosomska cjepiva, ali ni ona nisu našla široku primjenu. Stoga problem specifične dizenterije ostaje neriješen. Glavni način borbe protiv dizenterije je poboljšanje vodoopskrbnog i kanalizacijskog sustava, osiguranje strogih sanitarnih i higijenskih režima u prehrambenim poduzećima, posebno u mliječnoj industriji, u dječjim ustanovama, na javnim mjestima iu održavanju osobne higijene.

Shigella u mikroskopskom uzorku stolice bolesnika s bacilarnom dizenterijom

Šigele (lat. shigella) su rod gram-negativnih, fakultativno anaerobnih bakterija koje su uzročnici dizenterije.

Klasifikacija Shigella

Rod šigela (lat. shigella) ubraja se u porodicu enterobakterija (lat. enterobacteriaceae), red enterobakterija (lat. enterobacteriales), razred gama-proteobakterija (lat. γ proteobacteria), tip proteobakterija (lat. : proteobacteria), carstvo bakterija.

Rod Shigella uključuje 4 vrste koje odgovaraju četirima serogrupama:

Shigella dysenteriae, serogrupa A, uključuje 12 serotipova

Shigella flexneri, serogrupa B - 6 serotipova

Shigella Boyd (lat. shigella boydii), serogrupa C - 23 serotipa

Shigella sonnei, serogrupa D - serotip 1

šigela. Opće informacije

Šigele imaju izgled štapića bez flagela, sa zaobljenim krajevima veličine 2-3 puta 0,5-0,7 mikrona. Ne stvaraju spore niti kapsule. Shigella je slabo otporna na fizičke, kemijske i biološke čimbenike okoliša. Shigella živi u vodi, tlu, hrani, na predmetima, posuđu, povrću i voću 5-14 dana. Na temperaturi od 60 ° C, Shigella umire za 10-20 minuta, na 100 ° C - odmah. Izravna sunčeva svjetlost ubija šigelu u roku od 30 minuta. U nedostatku sunčeve svjetlosti, visoke vlažnosti i umjerenih temperatura, Shigella ostaje održiva u tlu do 3 mjeseca. Shigella može preživjeti u želučanom soku samo nekoliko minuta. U uzorcima stolice Shigella umire od kisele reakcije okoline i antagonističkih bakterija nakon 6-10 sati. U osušenoj ili smrznutoj stolici, Shigella je održiva nekoliko mjeseci.

Najotpornija na vanjske utjecaje je Shigella vrste shigella sonnei, a najmanje otporna je Shigella dysenteriae.

Shigella je dobila ime po japanskom liječniku i mikrobiologu Kiyoshi Shigi (ili Shigi; 1871. – 1951.), koji je 1897. godine izolirao bakteriju u čistom obliku, danas klasificiranu kao shigella dysenteriae.

Shigella - uzročnik dizenterije Sve vrste šigela mogu biti uzročnici zarazne bolesti - bakterijske dizenterije (koja se naziva i šigeloza), koja se javlja sa simptomima intoksikacije i pretežno zahvaća distalni dio debelog crijeva. Najpovoljniji uvjeti za razvoj šigela su u poprečnom kolonu i silaznom kolonu.

Infekcija se javlja fekalno-oralnim ili kontaktnim putem u kućanstvu, vodom i prehrambenim proizvodima. Šigelozu mogu prenijeti muhe i žohari.

Šigelozu karakterizira stalna tupa bol u cijelom trbuhu, koja kasnije postaje akutni grč, lokaliziran u donjem dijelu trbuha, obično lijevo ili iznad pubisa. Tijekom defekacije, mučna bol u rektalnom području, zrači u sakrum. U početku, česti pokreti crijeva - do 10-25 dnevno, uglavnom od sluzi s inkluzijama krvi, au kasnijem razdoblju, primjese gnoja. Čest je lažni nagon za defekaciju - tenezmi.

Bakterijska dizenterija (šigeloza) ima trajanje inkubacije od nekoliko sati do 7 dana, najčešće se javlja akutno i manifestira se malaksalošću, zimicom, glavoboljom, vrućicom, konvulzijama, jednokratnim ili višekratnim povraćanjem. Pacijentova temperatura raste. U isto vrijeme ili nešto kasnije javlja se bol u trbuhu. Potpuni oporavak nastupa za 2-3 tjedna. U nekih bolesnika dizenterija postaje kronična.

U Sjedinjenim Državama Shigella je treći (nakon Salmonella i Campylobacter) uzročnik bolesti izazvanih hranom i hospitalizacija. U 2010. godini u Sjedinjenim Državama bilo je ukupno 1780 prijavljenih slučajeva šigeloze. Hospitalizirane su 333 oboljele osobe. Međutim, smrtonosna šigeloza, za razliku od niza drugih infekcija hranom, nije zabilježena.

kao antibiotik izbora - ciprofloksacin 500 mg dva puta dnevno za odrasle, 15 mg po kg tjelesne težine dva puta dnevno za djecu, uzimati tri dana

kao alternativni antibakterijski agensi:

pivmecilin 400 mg 4 puta dnevno za odrasle, 20 mg po kg tjelesne težine dva puta dnevno za djecu, uzimati pet dana ili

ceftriakson - u djece 50-100 mg po kg tjelesne težine intramuskularno 2-5 dana

Prilikom odabira antibiotika, uzmite u obzir rezultate istraživanja osjetljivosti sojeva Shigella nedavno izoliranih na određenom području.

Antibiotici aktivni protiv šigele Antibakterijski agensi (oni opisani u ovoj referentnoj knjizi) aktivni protiv šigele: rifaksimin, furazolidon, nifuroksazid, ciprofloksacin. Josamycin je aktivan protiv nekih vrsta Shigella. Nifuratel je aktivan protiv shigella flexneri i shigella sonnei.

Šigela (lat. Shigella) je rod gram-negativnih štapićastih bakterija koje ne stvaraju spore. Po porijeklu su bliski Escherichia coli i Salmonella. Za čovjeka i primate uzročnici su bolesti iz skupine šigeloza.

Podijeljen u četiri serogrupe

Serogrupa A: S. dysenteriae (15 serotipova (serotip 1 proizvodi Shiga toksin))

Serogrupa B: S. flexneri (8 serotipova i 9 podtipova)

Serogrupa C: S. boydii (19 serotipova)

Serogrupa D: S. sonnei (1 serotip)

Bakterije iz roda Shigella uzrokuju brojne crijevne zarazne bolesti kod ljudi, koje se zajednički nazivaju šigeloza (shigellosis). Jednako čest izraz za ove bolesti je "bakterijska dizenterija" ili jednostavno dizenterija.

Bolest nastaje kada bakterije iz roda Shigella uđu u ljudski organizam, prodru u crijevni trakt, gdje se pričvrste za epitel distalnog kolona, nakon čega se počinju ubrzano razmnožavati. To dovodi, s jedne strane, do oštećenja crijevnog tkiva. S druge strane, bakterije Shigella izlučuju endotoksine, a Shigella Grigoriev-Shiga proizvodi egzotoksin, koji se naziva i Shigatoxin (sličan verotoksinu koji izlučuje enterohemoragična E. coli), koji uzrokuje intoksikaciju tijela, ponekad prilično jaku. Dizenterični toksini djeluju na stijenke krvnih žila, središnji živčani sustav, periferne živčane ganglije, simpato-adrenalni sustav, jetru i krvožilne organe.

Bolest se može javiti u akutnom i kroničnom obliku. Akutnu dizenteriju karakterizira groznica, bolovi u trbuhu, proljev s krvlju i sluzi. Ozbiljnost bolesti uvelike određuje vrsta patogena. Najteži oblici opaženi su kod dizenterije uzrokovane bakterijama Grigoriev-Shiga i Flexner. U teškim oblicima dizenterije bolesnici mogu čak i umrijeti od infektivno-toksičnog šoka

Razdoblje inkubacije je od 1 do 7 dana, češće 2-3 dana.

Nosioci i rasprostranjenost Šigeloza je raširena zarazna bolest koja čini značajan udio akutnih crijevnih infekcija u svijetu. Prema FDA-i (Američka agencija za hranu i lijekove), do 140 milijuna ljudi diljem svijeta svake godine oboli od šigeloze. Uglavnom obolijevaju ljudi u nerazvijenim zemljama. U tim regijama prevladava dizenterija uzrokovana Shigella Flexnera, koja je povezana s pretežno vodenim i kućnim prijenosom uzročnika u uvjetima izrazito niske razine sanitarnih i komunalnih pogodnosti. U ekonomski razvijenim zemljama dominira dizenterija Sonne, koju karakterizira prijenos hranom u uvjetima visoke centralizacije javne prehrane i opskrbe stanovništva hranom. Stopa incidencije u razvijenim zemljama znatno je niža. Tako u Sjedinjenim Državama incidencija šigeloze ne prelazi 300 tisuća ljudi godišnje (oko 10% svih registriranih crijevnih bolesti). U Rusiji 1997. godine broj oboljelih od šigeloze nije premašio 100 tisuća ljudi (procjena na temelju članka iz časopisa "Liječnik koji pohađa" br. 7/99).

Mehanizam prijenosa uzročnika je fekalno-oralni. Putevi prijenosa – vodom zagađenom fekalnim otpadom, hranom (preko kontaminiranih prehrambenih proizvoda, osobito mlijeka i mliječnih proizvoda, opasno je i sirovo povrće, razne salate) i kućanstva (prljave ruke, posuđe, igračke i sl.). Šigeloza se prilično lako širi izravnim kontaktom s nositeljem bakterije zbog izrazito niske infektivne doze (za infekciju je dovoljno 10-ak bakterija).

Opasnost za ljude Šigeloza (bakterijska dizenterija) opasna je za sve ljude, ali posebno pogađa starije osobe, osobe oslabljenog organizma (šigeloza je osobito česta kod oboljelih od AIDS-a), kao i djecu. Štoviše, dizenterija rijetko pogađa djecu mlađu od 6 mjeseci, a najosjetljivija dob je 2-3 godine. Teška dizenterija javlja se u 3-5% slučajeva. Pojavljuje se s visokom temperaturom ili, obrnuto, s hipotermijom. Postoji teška slabost, adinamija i potpuni nedostatak apetita. Bolesnici su letargični, apatični, blijede kože, ubrzanog pulsa, slabog punjenja. Može se razviti slika infektivnog kolapsa. Stolice do 50 puta dnevno, sluzavo-krvave.

Stopa smrtnosti od dizenterije kod infekcije Shigella dysenteriae 1 (Shigella Grigoriev-Shiga) i Shigella flexneri 2a (Flexnerova dizenterija) može biti do 10-15%.

Patogene bakterije iz roda Escherichia uzrokuju i dijarealni i parenteralni oblik Escherichiosis. U klinici se često susreću meningitis, pijelitis, otitis, pneumonija, infekcija kirurške rane i druge gnojno-upalne lezije uzrokovane Escherichiom.

Tipična vrsta je E.coli. Na temelju prisutnosti 0 i K antigena ova vrsta se dijeli na serogrupe i dalje na mnogo serovara koji se razlikuju po H antigenu. Nomenklatura Escherichia provodi se prema antigenskim formulama s označavanjem serijskih brojeva 0-, K- i H-antigena. Na primjer, E. coli 0124, K72 (B17), N-.

Escherichia su kratke, polimorfne gram-negativne štapiće koje ne stvaraju spore. Mnogi serovari imaju mikrokapsulu i pilije (adhezivne i spolne) i pokretni su. U pogledu morfoloških, enzimskih i kulturalnih svojstava, patogeni i nepatogeni varijeteti Escherichia se međusobno ne razlikuju. Štoviše, Escherichia različitih serovara može imati ista ili nejednaka biološka svojstva. Na podlogama rastu najčešće u obliku S-forme, rjeđe hrapave (R) forme. Laktoza-negativne Escherichie na diferencijalno-selektivnim podlogama za izolaciju (izolaciju) enterobakterija stvaraju kolonije slične onima Shigella.

Escherichia katabolizira ugljikohidrate (sa ili bez plina). Mnoge reakcije su promjenjive. Bakterije ovog roda ne hidroliziraju želatinu, ne pokazuju aktivnost ureaze i lipaze i ne iskorištavaju natrijev citrat i malonat. Obično rastu na acetatnom mediju, dekarboksiliraju lizin, daju pozitivnu reakciju s metil-trulom i negativnu s acetoinom. Escherichia ne proizvodi sumporovodik. Iako su opisani slučajevi izolacije E. coli H2S+ iz ljudi, domaćih životinja i iz okolišnih objekata (citirano iz Zaslavsky B.A. et al., 1986.).

Mnogi serovari proizvode indol. Najinformativniji testovi za pripisivanje kulture rodu Escherichia su: Simmonsov citrat, urea, malonat, natrijev acetat, proizvodnja sumporovodika, fenilalaninski test, dekarboksilacija lizina i motilitet.

E.coli i sve šigele tvore jednu genovrstu, u kojoj šigele tvore bioskupinu metabolički neaktivnih, nepokretnih mikroorganizama. Metabolički neaktivne sojeve E. coli teško je razlikovati od Shigella.

To se posebno odnosi na bioskupinu koju čine laktoza-negativne, nepokretne Escherichie koje ne stvaraju plin pri fermentaciji ugljikohidrata. Drugu bioskupinu karakterizira odsutnost aktivnih lizin, arginin i ornitin dekarboksilaza.

Postoje i sojevi koji pokazuju atipične reakcije u raznim testovima (citrat, adonit, inozitol, indol i drugi). Stoga se pri identifikaciji preporuča odrediti cijeli biokemijski profil, a ne samo “ključne” pretrage.

Tablica 12. Posebnosti bakterija roda Escherichia

Antigenska struktura Escherichia je vrlo složena. Za praktične potrebe (konstrukcija antigenskih dijagnostičkih shema, serološka identifikacija) najvažniji su O-H i K antigeni. U mukoznim oblicima Escherichia nalazi se termolabilni M-antigen, sličan M-antigenu Salmonella. Sprječava aglutinabilnost u OK serumima. Neki fimbrijalni antigeni Escherichia srodni su odgovarajućim antigenima Shigella (Flexnerova vrsta), što je povezano s čestom aglutinabilnošću Escherichia u Shigella serumu.

Escherichia 0 antigen je specifični proteinski kompleks lipopolisaharida. Prema tome, antigen je podijeljen u 173 0-serogrupe. 0-antigeni se razlikuju po sastavu monosaharida i strukturi. Za pripremu antigena, pri izvođenju reakcije 0-aglutinacije, kultura se zagrijava na 1000C tijekom jednog sata. Unutar serološke skupine identificiran je faktorski sastav 0-antigena: opći faktor označen je simbolom "a", dodatni - "b", "c" itd. Na primjer, E. coli O112 av i O112 ac. Escherichia je srodna drugim rodovima bakterija, posebice Shigella, Salmonella i Klebsiella. Na primjer, antigen O1 Escherichie identičan je O antigenu Shigella Flexner serovara 1,4,2 i 4a, kao i serovaru 1 S.dysenteriae i serovaru O-42 Salmonella.

Poliaglutinabilnost zagrijanih kultura Escherichia u O-serumima također se može povezati s povremenom prisutnošću protutijela na proučavane sojeve u serumu. Stoga se u dijagnostici ne mogu koristiti nativni serumi, već su potrebni oni pročišćeni od aglutinina za heterologne skupine Escherichia. Pri serološkoj identifikaciji treba imati na umu da se kod sojeva koji sadrže K-antigen O-aglutinabilnost javlja tek nakon zagrijavanja, koje uništava površinske antigene. Kod rada s K(+)-formama (L i B) bakterije se kuhaju sat vremena.

Ako kultura zadrži O-inaglutinabilnost, tada se može pretpostaviti da ima A-antigen. Kako bi se uništila, kultura se autoklavira na 1200 2 sata. Za O-aglutinaciju K(-) oblika koriste se žive ili toplinom ili formaldehidom ubijene bakterije.

Pojam K-antigen kombinira površinske, ljuske (mikrokapsule) i prave kapsularne antigene s različitim svojstvima. Antigen A je pravi kapsularni antigen. Termostabilan je, zagrijavanje na 1000, tretiranje formaldehidom i 50% alkoholom ne mijenja njegova svojstva. Sojevi s A-antigenom visoko su otporni na fagocitozu i bakteriolizu, nemaju hemolizine i obično su manje patogeni. Formiraju intenzivno zamućene kolonije, veće od A(-) oblika i nalikuju mukoznim varijantama.

L-antigen se uništava grijanjem na 1000C tijekom 1 sata. Njegova prisutnost najčešće (80%) je razlog O-inaglutinabilnosti Escherichia.Štiti stanice od fagocitoze i bakteriolize. Sojevi koji ga imaju često imaju hemolitička i dermatonekrotična svojstva. Takve se Escherichie smatraju patogenijima od sojeva s A-antigenom.

Antigen B zauzima srednji položaj u termolabilnosti. Spada u ovojne ili površinske somatske antigene. Ovaj antigen gubi aglutinabilnost na 1000C (1 sat), a nakon kuhanja od 2,5 sata gubi i antigenska svojstva, zadržavajući sposobnost vezanja antitijela.

K-antigeni svakog tipa su serološki heterogeni. Oni kombiniraju oko 100 serološki različitih površinskih antigena, koji određuju O-inaglutinabilnost kultura i značajke serološke identifikacije Escherichia: 34 L-antigena, 32 B-antigena, 28 A-antigena. Glavni kriteriji za prisutnost K-antigena su O-inaglutinabilnost živih kultura (u glatkom obliku) i njihova aglutinacija u K- ili OK-serumu.

Postoji mišljenje da kemijska priroda njihove površine igra značajnu ulogu u patogenosti Escherichia. Kiseli kapsularni polisaharidi stvaraju negativan naboj, što može biti važno za prodiranje Escherichije u tkivo.

Antigen H ima proteinsku prirodu. Postoje 53 poznate njegove serološke varijante (brojevi od 1 do 56). U istim OK- i O-skupinama Escherichia nalaze se sojevi s različitim H-antigenima, što im omogućuje diferencijaciju u serovare. Identifikacija H-antigena provodi se imobilizacijom u polutekućem agaru s posebnim serumima ili metodom aglutinacije u epruvetama ili na staklu pomoću 5-7-satne formalizirane (0,5%) bujonske kulture, miješajući je u jednakim volumenima s serum.

Korištenjem komercijalnih preparata proizvedenih u našoj zemlji moguće je identificirati 23 serološke varijante OK skupina Escherichia. Ostali (više od 100) ostaju izvan dijagnostičkih mogućnosti praktičnih laboratorija.

smatrati glavne biološke skupine Escherichia trenutno dodijeljena. Razlikuju se u prisutnosti posebnih čimbenika patogenosti i oblika uzrokovanih bolesti.

A) Ešerihije su predstavnici normalne mikroflore. Ova skupina je vrlo heterogena po svojim svojstvima i dio je mikrobiocenoza različitih područja makroorganizma.

B) Escherichia - uzročnici urogenitalnih infekcija. Najčešće imaju antigen K1 i pripadaju serogrupama 01, 02, 04, 06, 07, 08, 09, 011, 018 itd.

C) Escherichia - uzročnici HVP različite lokalizacije (otitis, mastitis, konjunktivitis, apscesi itd.).

D) Escherichia - uzročnici generaliziranih oblika (meningitis, septikemija).Najčešće su endogeni sojevi i uzrokuju generalizaciju infektivnog procesa na pozadini oštrog smanjenja imunobiološkog statusa tijela i pripadaju serogrupama 01, 02, 04. , 06, 025, 075 itd.

D) Ešerihije su uzročnici crijevnih dijarealnih infekcija. Oni uključuju nekoliko skupina.

1. Enteropatogena ešerihija(EPEC) su uzročnici kolienteritisa u male djece (prve 2 godine života). Ova skupina, u pravilu, nije opasna za odrasle, a uključuje serogrupe: 020, 0111, 0125, 018, 026, 028, 033, 055, 0119, 0142, O18a,c itd. Prema Odboru za nomenklaturu, kada izolirani kod djece do 1 godine EPEC znači da sigurno imaju etiološku ulogu, a kod djece od 1 godine do 1 godine 11 mjeseci 21 dana moguće je nositeljstvo. Kod epidemija uzrokovanih EPEC-om, izvor su najčešće odrasli kliconoše, pa je EPEC dužan pregledati osobe koje počinju raditi u dječjim mliječnim kuhinjama. Većina EPEC-a je pozitivna na laktozu i saharozu. Identifikacija se provodi serološkom metodom za otkrivanje O- i K-antigena. Pokazalo se da su najpatogeniji sojevi karakterizirani prisustvom određenih H-antigena: za O119 - H6, O18 a, c - H7, O142 - H6 itd. Postoji odnos između prisutnosti H-antigena i određene biokemijske osobine, na primjer, EPEC O111:H2 su saharoza-pozitivni, a O111:H12 saharoza-negativni.

Patogeneza proljeva uzrokovanih EPEC-om je zbog njegove adhezije na crijevni epitel i oštećenja resica. Bakterije izražavaju gen eae, koji uzrokuje oslobađanje produkata koji mijenjaju arhitekturu crijevne sluznice. Kao rezultat masivne kolonizacije razvija se upalna reakcija.

3. Enterotoksigena ešerihija (ETEC)) - uzročnici bolesti sličnih koleri. Najčešće su to serogrupe 06, 08, 015, 027, 025, 0153, 0159 i druge. Biokemijski se ne razlikuju od ostalih Escherichia, uglavnom su laktoza pozitivne. Oni nose plazmide toksigenosti, koji su prenosivi i nisu čvrsto vezani uz serogrupu. Štoviše, postoje sojevi koji proizvode toplinski stabilni toksin (ST) i labilni toksin (LT), bliski koleragenu, ili istovremeno ST/LT. Mnogi ETEC imaju takve faktore kolonizacije - dvije vrste pili: CFA 1 i CFA 2. Sintezu ovih faktora određuje neprenosivi plazmid. Prema domaćim i stranim autorima, više od polovice cirkulirajućih ETEC sojeva karakterizira višestruka rezistencija povezana s prisutnošću plazmida.Među ETEC-om rasprostranjeni su sojevi s kolicinogenim i hemolitičkim svojstvima određenim plazmidima Col odnosno Hly.

Ove ešerihije mogu uzrokovati 4 vrste bolesti u svim dobnim skupinama: 1) u nerazvijenim zemljama - gastroenteritis male djece, 2) u razvijenim zemljama - "putnička dijareja", 3) proljev vojnog osoblja tijekom borbenih djelovanja u područjima s vruća klima (primjerice, rat u Perzijskom zaljevu), 4) gastroenteritis (slično infekcijama otrovnim hranom) u razvijenim zemljama (Europa, SAD).

Sklonost generalizaciji nije velika. U ovoj skupini nalazi se nozokomijalni soj - O1. Vrlo je teško razlikovati ETEC.

4. Enterohemoragična ešerihija (EHEC)- uzročnici hemoragičnog kolitisa i hematurije. Prvi put izoliran u Kanadi (1982.) tijekom izbijanja bolesti u staračkom domu (stopa smrtnosti veća od 18%). Identificirana je E. coli 0157:H7. U ovom soju pronađen je toksin blizak S.dysenteriae toksinu 1. EHEC također izlučuju citotoksin koji uzrokuje smrt HeLa i Vero stanica in vitro. Kasnije su otkrivene druge serogrupe Escherichia (026) koje uzrokuju hemoragični kolitis i hematuriju (množe se u epitelu mjehura). Rizične skupine su djeca do 1 godine i osobe starije od 60 godina. Izbijanja su zabilježena u Japanu, SAD-u i Kanadi. Kod hemoragičnog kolitisa te su ešerihije izolirane u 7-34%. Uzročnike karakterizira pozitivna aktivnost na laktozu, ne mogu razgraditi sorbitol i pokretni su.

5. Enteroadhezivna ešerihija (EAEC)) - uzročnici običnog proljeva. Prvi put izoliran 1985. godine zbog proljeva nepoznate etiologije, u odsutnosti Escherichia iz gore navedene 4 skupine. Ime su dobili po sposobnosti adherencije na Hep 2 stanice in vitro, po sposobnosti agregacije na površini staničnih slojeva. Drugi faktori patogenosti još nisu poznati. Grupa se dodjeljuje privremeno.

Escherichia coli

Escherichia coli (Escherichia coli) - gram-negativne bakterije u obliku štapića, pripadaju obitelji Enterobacteriaceae, rodu Escherichia (Escherichia), kratke (dužine 1-3 µm, širine 0,5-0,8 µm), polimorfne pokretne i nepokretne, spore ne oblik. Prvi ih je otkrio njemački znanstvenik T. Escherich 1885. godine. E. coli je izolirana iz ljudskih ostataka. E. coli je prirodni stanovnik debelog crijeva mnogih sisavaca, osobito primata i ljudi. Bakterije skupine E. coli uključuju rodove Escherichia (tipičan predstavnik E. coli), Citrobacter (tipičan predstavnik Citr. coli citrovorum), Enterobacter (tipičan predstavnik Ent. aerogenes), koji su spojeni u jednu obitelji Enterobacteriaceae zbog zajedničkih morfoloških i kulturnih svojstava.

U ljudskom tijelu E.coli inhibira rast patogenih bakterija i sintetizira neke vitamine. Postoje vrste E. coli koje mogu uzrokovati akutne crijevne bolesti kod ljudi. Postoji više od 150 vrsta patogenih (tzv. "enterovirulentnih") bacila E. coli, grupiranih u četiri klase: enteropatogeni (EPEC), enterotoksigeni (ETEC), enteroinvazivni (EIEC) i enterohemoragični (EGEC)

Riža. 1 E. coli – elektronski mikroskop

Bakterije dobro rastu na jednostavnim hranjivim podlogama: mesno-peptonski bujon (MPB), mesno-peptonski agar (MPA). Na MPB stvaraju obilan rast sa značajnom zamućenošću medija; talog je sitan, sivkaste boje, lako se lomi. Oni čine zidni prsten; na površini juhe obično nema filma. Na MPA, kolonije su prozirne sa sivkasto-plavom nijansom, lako se stapaju jedna s drugom. Na podlozi Endo stvaraju plosnate crvene kolonije srednje veličine. Crvene kolonije mogu imati tamni metalni sjaj (E. coli) ili bez sjaja (E. aerogenes). Laktoza-negativne varijante Escherichie coli (B.paracoli) karakteriziraju bezbojne kolonije. Karakterizira ih široka adaptivna varijabilnost, zbog čega nastaju različite varijante, što otežava njihovu klasifikaciju.

Riža. 2 Kolonije E. coli na čvrstoj hranjivoj podlozi

Biokemijska svojstva

Većina koliformnih bakterija (coliforms) ne ukapljuje želatinu, ne zgrušava mlijeko, ne razgrađuje peptone u amine, amonijak, sumporovodik i ima visoku enzimsku aktivnost protiv laktoze, glukoze i drugih šećera, kao i alkohola. Nemaju oksidaznu aktivnost. Prema sposobnosti razgradnje laktoze na temperaturi od 37°C, koliforme dijelimo na laktoza negativne i laktoza pozitivne Escherichie coli (LKP), odnosno koliforme, koje nastaju prema međunarodnim standardima. Iz skupine LCP su fekalni koliformi (FEC), koji su sposobni fermentirati laktozu na temperaturi od 44,5°C. To uključuje E. coli, koja ne raste na citratnom mediju.

Stabilnost u vanjskom okruženju

E. coli nije otporna na toplinu. Bakterije skupine coli neutraliziraju se konvencionalnim metodama pasterizacije (65 - 75 °C). Na 60°C E. coli umire unutar 15 minuta. 1% otopina fenola uzrokuje smrt mikroba za 5-15 minuta, sublimat u razrjeđenju od 1: 1000 - za 2 minute, otporan je na djelovanje mnogih anilinskih boja. Postojanost E. coli na niskim temperaturama iu različitim supstratima okoliša nije dovoljno istražena. Prema nekim podacima E. coli može postojati u vodi i tlu i po nekoliko mjeseci.

Sanitarna indikativna vrijednost Sanitarno indikativna vrijednost pojedinih rodova koliformnih bakterija varira. Detekcija bakterija roda Escherichia u prehrambenim proizvodima, vodi, tlu i opremi ukazuje na svježu fekalnu kontaminaciju, što je od velikog sanitarno-epidemiološkog značaja. Smatra se da su bakterije iz roda Citrobacter i Enterobacter indikatori starije (nekoliko tjedana) fekalne kontaminacije te stoga imaju manju sanitarno indikacijsku vrijednost u odnosu na bakterije iz roda Escherichia. Dugotrajnom primjenom antibiotika razne varijante Escherichie coli nalaze se i u crijevima čovjeka. Posebno su zanimljive laktoza-negativne varijante Escherichie coli. To su modificirane ešerihije koje su izgubile sposobnost fermentacije laktoze. Oni se oslobađaju tijekom crijevnih infekcija ljudi (tifusna groznica, dizenterija, itd.) Tijekom razdoblja oporavka. Najveći sanitarni pokazatelji su E. coli koje ne rastu na Coserovoj podlozi (citratna podloga) i fermentiraju ugljikohidrate na 43-45°C (E. coli) Indikator su svježe fekalne kontaminacije.

Bolesti koje kod ljudi uzrokuje E.coli

Crijevne bolesti uzrokovane patogenom E.coli zajednički se nazivaju escherichiosis. Također se koriste izrazi coli infekcija, coli enteritis, putnički proljev i kolibaciloza.

Escherichioza se odnosi na akutne crijevne bolesti (AID) s fekalno-oralnim mehanizmom infekcije. Svaku od navedenih klasa patogene E. coli karakteriziraju određene razlike u tijeku bolesti, koja svojim simptomima može nalikovati koleri ili dizenteriji. Period inkubacije traje 3-6 dana (obično 4-5 dana).

šigela(lat. šigela) je rod gram-negativnih, fakultativno anaerobnih bakterija koje su uzročnici dizenterije.

Shigella u taksonomiji bakterija

Rod Shigella (lat. šigela) dio je obitelji Enterobacteriaceae (lat. Enterobacteriaceae), red Enterobacteriaceae (lat. Enterobacteriales), razred Gammaproteobacteria (lat. γ proteobakterije), vrsta proteobakterija (lat. Proteobakterije), carstvo bakterija.

Rod Shigella uključuje 4 vrste koje odgovaraju četirima serogrupama:

šigela dizenterija ( Shigella dysenteriae), serogrupa A, uključuje 12 serotipova
shigella flexnera ( Shigella flexneri), serogrupa B - 6 serotipova
shigella boyd ( Shigella boydii), serogrupa C - 23 serotipa
shigella sonne ( Shigella sonnei), serogrupa D - 1 serotip

šigela. Opće informacije

Izravna sunčeva svjetlost ubija šigelu u roku od 30 minuta. U nedostatku sunčeve svjetlosti, visoke vlažnosti i umjerenih temperatura, Shigella ostaje održiva u tlu do 3 mjeseca. Shigella može preživjeti u želučanom soku samo nekoliko minuta. U uzorcima stolice Shigella umire od kisele reakcije okoline i antagonističkih bakterija nakon 6-10 sati. U osušenoj ili smrznutoj stolici, Shigella je održiva nekoliko mjeseci.

Najotpornija na vanjske utjecaje je vrsta Shigella Shigella sonnei, najmanje stabilan - Shigella dysenteriae.

Infekcija se javlja fekalno-oralnim ili kontaktnim putem u kućanstvu, vodom i prehrambenim proizvodima. Šigelozu mogu prenijeti muhe i žohari.

Bakterijska dizenterija (šigeloza) ima razdoblje inkubacije od nekoliko sati do 7 dana, najčešće se javlja akutno i manifestira se malaksalošću, zimicom, glavoboljom, vrućicom, grčevima, jednokratnim ili višekratnim povraćanjem. Pacijentova temperatura raste. U isto vrijeme ili nešto kasnije javlja se bol u trbuhu. Potpuni oporavak nastupa za 2-3 tjedna. U nekih bolesnika dizenterija postaje kronična.

Vidi također: American College of Gastroenterology Savjeti za trovanje hranom (prijevod na ruski priopćenja objavljenog u SAD-u 3. lipnja 2011. u vezi s infekcijom u Europi).

Liječenje dizenterije uzrokovane šigelom

Za liječenje shigella dizenterije, WHO preporučuje ("Liječenje proljeva." 2006.):

kao antibiotik izbora - ciprofloksacin 500 mg dva puta dnevno za odrasle, 15 mg po kg tjelesne težine dva puta dnevno za djecu, uzimati tri dana
kao alternativni antibakterijski agensi:

pivmecilin 400 mg 4 puta dnevno za odrasle, 20 mg po kg tjelesne težine dva puta dnevno za djecu, uzimati pet dana ili
ceftriakson - u djece 50-100 mg po kg tjelesne težine intramuskularno 2-5 dana

Prilikom odabira antibiotika uzeti u obzir rezultate ispitivanja osjetljivosti sojeva na lijekove šigela, nedavno izoliran u određenom području.

Antibiotici aktivni protiv Shigella

Antibakterijski agensi (oni opisani u ovoj referentnoj knjizi) aktivni protiv Shigella:

Epidemiologija. Izvor zaraze je samo osoba koja boluje od akutne ili kronične dizenterije ili je nositelj bakterije. Mehanizam prijenosa je fekalno-oralni, putevi: 1) nutritivni (pretežni put za Shigella Zone); 2) vodeni (prevladava za Shigella Flexner); 3) kontaktno-kućanstvo (vodi za Sh. dysenteriae).

Značajka epidemiologije dizenterije je promjena u sastavu vrsta patogena. Do kraja 30-ih godina dvadesetog stoljeća udio Sh. Dysenteriae je činila do 30-40% svih slučajeva dizenterije, tada je ovaj serovar postao rjeđi i gotovo nestao. Međutim, 60-ih - 80-ih godina Sh. dysenteriae1 serovar ponovno pojavio i izazvao niz epidemija koje su dovele do formiranja tri hiperendemična žarišta – u Srednjoj Americi, Srednjoj Africi i Južnoj Aziji.

Razlozi promjene vrstnog sastava uzročnika dizenterije očito su povezani s promjenama kolektivne imunosti i promjenama svojstava bakterija dizenterije. Konkretno, povratak Sh. dysenteriaeI serovar i njegova široka distribucija povezani su s njegovim nakupljanjem plazmida koji dovode do rezistencije na više lijekova i povećane virulencije.

Trenutno, bolesti uzrokovane Sh. Sonnei I Sh. fleksneri. Prirodna osjetljivost ljudi na dizenteriju je visoka. Dizenterija je široko rasprostranjena. Bolesti se obično javljaju u obliku izbijanja nutritivne ili vodene prirode. Najčešće obolijevaju djeca mlađa od 10 godina. Tipična je ljetno-jesenska sezonalnost. Shigella zahvaća distalne dijelove debelog crijeva - sigmoidni i rektum, uzrokujući dizenteriju. Dizenterija je akutna zarazna bolest koja se klinički očituje učestalim bolnim stolicama s krvavo-sluzavim stolicama i intoksikacijom.

Patogeneza. Shigella se veže za M stanice koje prekrivaju regionalne limfne tvorevine intestinalne submukoze. Preko M-stanica Shigella prodire u submukozu, gdje je apsorbiraju makrofagi. Interakcija Shigella s makrofagima dovodi do smrti potonjih, što rezultira oslobađanjem IL-1 i IL-18, koji uzrokuju akutnu upalu u submukozi uz sudjelovanje velikog broja neutrofila. Smrt fagocita omogućuje Shigelli da ostane održiva i prodre u epitelne stanice sluznice kroz bazalnu membranu. Shigella se umnožava unutar enterocita, prodire u susjedne stanice, što dovodi do pojave erozija. Kao posljedica smrti Shigella, oslobađaju se Shiga toksin, Shiga-slični toksini i endotoksin, što dovodi do pojave krvi u stolici. Razdoblje inkubacije dizenterije kreće se od nekoliko sati do tri do pet dana. Fenomeni akutnog kolitisa razvijaju se postupno ili odmah. Karakterizira ga oštra, kolikasta bol u trbuhu i česti, lažni, bolni nagon za defekacijom - tenezmi (do 20 - 30 puta dnevno). Stolica postaje sluzavo-vodenasta, pomiješana sa sluzi i gnojem, a kod teže dizenterije - krvlju, gnojem i česticama crijevne sluznice. Bolest traje 1 – 3 tjedna. Mogu se pojaviti atipični, izbrisani oblici. Bolesti uzrokovane Sh. sonnei, može započeti kao toksična infekcija hranom. U otprilike 3% slučajeva bolest postaje kronična, u 2% se razvija dugotrajno nositeljstvo bakterije.

šigela. Uzročnici dizenterije.

Povijest otkrića.

Započelo je proučavanje šigeloze Vidal i Chantermesse 1888, dokazujući ulogu bakterija u etiologiji dizenterije. U 1891 Grigorjev izolirao je S. dysenteriae u čistom obliku te je provedeno njegovo detaljno proučavanje Kiyoshi Shiga 1898. i Kruse 1900 Kasnije je više autora izoliralo i proučavalo nove vrste Shigella: 1900. Flexner, 1915. Zone, 1932. Boyd i dr. Izoliran je rod Shigella Castellani i Chalmers 1919 i nazvao ga po japanskom istraživaču Shigi, koji je opisao njegovu tipsku vrstu.

Taksonomija.

Obitelj	Enterobacteriaceae
Pleme	Escherichieae
Rod	šigela
Vrste	S. dysenteriae (3 soja: Grigoriev-Shiga, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs) S. flexneri S. boydii S. sonnei

Morfologija i tinktorijalna svojstva.

Gram-negativne štapiće veličine 0,5-0,7×2-3 µm, nasumično su smještene u razmazima, nepokretne, imaju pili tipa I i II, ne tvore spore niti kapsule (osim S. flexneri može tvoriti mikrokapsulu).

Kulturna dobra.

Fakultativni anaerobi, kemoorganoheterotrofi. Nije zahtjevan za uvjete uzgoja. Optimalna temperatura 37 0 C, pH 6,7-7,4, trajanje uzgoja - 24-48 sati. Dobro rastu na jednostavnim hranjivim podlogama (MPB, MPA). Kod MPB-a rast se uočava u obliku difuznog zamućenja praćenog stvaranjem taloga. Na MPA formiraju kolonije u obliku slova S: male, blago konveksne, prozirne, glatke, sjajne kolonije s glatkim rubovima. Kod S. sonnei, kada raste na PPS, moguća je disocijacija u R-oblik. Na diferencijalno dijagnostičkim podlogama (Endo, Levin, Ploskireva) Shigella raste u obliku bezbojnih kolonija, budući da ne razgrađuju laktozu. Medij za obogaćivanje je selenitni bujon.

Biokemijska svojstva.

Antigenska svojstva.

* O - somatski antigen, lipopolisaharid stanične stijenke, stabilan na toplinu, otporan na alkohol, specifičan za skupinu i tip.

* K - kapsularni antigen, kiseli polisaharid, tipičan (samo kod S. flexneri).

Prema građi O-AG šigele se dijele u 4 serogrupe (A, B, C, D), grupe u 40 serovara, a kod S. flexneri serovari prema K-AG su subserovari.

Faktori patogenosti.

1. Toksini:

* endotoksin - lipopolisaharid stanične stijenke, ima pirogeni i toksični učinak (na živčani i krvožilni sustav);

* egzotoksini (Shiga toksin u S. dysenteriae serovar 1 i Shiga-slični toksini u ostatku) - nakuplja se nakon smrti Shigella, ima citotoksični učinak (remeti sintezu proteina na ribosomima) na endotelne stanice submukoznog debelog crijeva (Shiga toksin može također utječu na glomerule bubrega, što dovodi do razvoja HUS-a sa zatajenjem bubrega).

2. Enzimi patogenosti: hijaluronidaza, fibrinolizin, mucinaza, plazmakoagulaza, neuraminidaza.

3. Strukturne i kemijske komponente stanice:

* pili tipa I (adhezija) i II (konjugacija);

* mikrokapsula u S. flexneri;

* proteini vanjske membrane (invazivni koji osiguravaju intra- i međustanično širenje Shigella);

* invazijskih plazmida.

Otpornost.

Važna značajka Shigella je dovoljna otpornost na čimbenike okoliša i izražena otpornost na antibiotike. Dobro podnose sušenje i niske temperature, u tlu, vodi i prehrambenim proizvodima Shigella preživljava do 2-3 mjeseca, a aktivno se razmnožava u mlijeku i mliječnim proizvodima na sobnoj temperaturi. Shigella se može čuvati na tkanini ili papiru do 1 mjeseca. Na povrću i voću žive više od 2 tjedna. Kad se zagrije na 60 0 Smrt nastupa u roku od 30 minuta, ako se kuha - odmah. Osjetljivo na izravnu sunčevu svjetlost i sredstva za dezinfekciju.

Uloga u patologiji.

Šigeloza(stari naziv je bakterijska dizenterija, uveo Hipokrat) - akutna antroponozna zarazna bolest s fekalno-oralnim mehanizmom prijenosa, karakterizirana pretežnim oštećenjem sluznice debelog crijeva, rijetkom stolicom pomiješanom sa sluzi i krvlju i intoksikacijom organizma .

Prirodna osjetljivost ljudi na šigelu je velika pa je šigeloza vrlo raširena. Svake godine 200 milijuna ljudi oboli od šigeloze. Češće obolijevaju djeca i stanovnici grada.

Epidemiologija.
Izvor infekcije: bolesnika i nositelja bakterija. Najveću opasnost za širenje zaraze predstavljaju bolesnici s izbrisanim oblicima dizenterije, osobito ljudi određenih profesija (primjerice, zaposleni u prehrambenoj industriji).

Prijenosni mehanizam: fekalno-oralno ( staze: S. dysenteriae - kontaktno kućanstvo, S. flexneri - vodeni, S. sonnei - hrana). Faktor prljavih ruku, muhe i žohari su od velike važnosti u širenju bolesti.

Sezonalnost: ljeto-jesen.

Patogeneza i kliničke karakteristike.

Patogeneza šigeloza:

Adhezija patogena na enterocite debelog crijeva;

- njegovo prodiranje u stanice uz pomoć invazina i enzima mucinaze;

- reprodukcija unutar stanica;

- stvaranje citotoksina koji uzrokuje destrukciju sluznice debelog crijeva, što pridonosi stvaranju erozija i čireva te pojavi krvi u stolici;

- razvoj upalnog procesa u submukoznom sloju (podržava IL-1 koji izlučuju makrofagi tijekom interakcije s patogenom);

- oslobađanje endotoksina tijekom masovne smrti patogena, što dovodi do intoksikacije tijela.

Period inkubacije: 1-7 dana.

Kliničke manifestacije ovise o vrsti patogena: početak bolesti prati porast temperature na 38-39 0 Uz glavobolju, slabost, pojavu rezne boli u abdomenu, tenezme (neizdrživa vučna bol u rektalnom području), istodobno se bilježe rijetke stolice, kasnije stolica postaje oskudna, s velikom količinom sluzi i krvi ( “rektalno pljuvanje”). Moguće su komplikacije (intestinalno krvarenje, perforacija crijeva i rektalni prolaps), kronizacija procesa ili stvaranje bakterijskog nosioca.

Imunitet.

Postinfektivni imunitet - humoralni, specifičan za vrstu i tip, nestabilan, nenapregnut (moguće su ponovne bolesti, iznimka, imunitet nakon Flexnerove dizenterije - štiti od recidiva više godina), veliku ulogu ima lokalni imunitet - SIgA sprječava adheziju .

Mikrobiološka dijagnostika.

Mikrobiološka ispitivanja dizenterije

Ispitni materijal: izmet, krvni serum, ispiranje, voda, proizvodi.

1. Bakterioskopska metoda .

2. Bakteriološka metoda (Osnovni, temeljni).

3. Serološka metoda:

* RA s dijagnostikom dizenterije;

* RPHA s dijagnostikom eritrocita.

4. Ekspresna metoda:

* Izravni RIF;

* RPGA s dijagnostikom antitijela eritrocita.

5. Molekularno biološka metoda (PCR, DNA sonde).

6. Dodatne metode:

* Reakcija povećanja titra faga;

* Kerato-konjunktivalni test na kunićima ili zamorcima;

* Alergijski intradermalni Tsuverkalov test s dizenterinom.

Specifična prevencija gotovo se nikada ne koristi, budući da su dostupna cjepiva neučinkovita.

Glavne preventivne mjere su nespecifične:

* rano otkrivanje bolesnika i kliconoša;

* provođenje protuepidemijskih mjera u žarištu infekcije;

* usklađenost sa sanitarnim i higijenskim uvjetima u prehrambenim poduzećima;

* kontrola kakvoće vode za piće;

* sanitarno prosvjetni rad među stanovništvom.

Principi terapije: dijeta, CTP (sulfonamidi, nitrofurani, fluorokinoloni), antibiotici nakon određivanja osjetljivosti, specifično liječenje- polivalentni bakteriofag dizenterije (također se može koristiti u profilaktičke svrhe); za liječenje kroničnih oblika bez egzacerbacije koristi se cjepivo Chernokhvostov (Shigella inaktivirana etilnim alkoholom, ubrizgava se supkutano u područje lopatice).